Tauopatie, k nimž patří Alzheimerova choroba a frontotemporální demence, představují skupinu neurologických onemocnění charakterizovaných intracelulárními depozity agregátů proteinu tau. Dosavadní poznatky naznačují, že patogenní tau vzniká v mozku pacientů již v časných stadiích a šíří se mezi neurony mechanismem podobným prionům. V poslední době se pozornost soustředí na inhibitory cílící na motivy VQIINK nebo VQIVYK v rozhraní repetic 2–3 (R2R3) proteinu tau, a to vzhledem k jejich úloze při tvorbě prionových zárodků tau. Je pozoruhodné, že zacílení na VQIVYK blokuje proteopatické zárodečné šíření (seeding) zprostředkované fibrilami tau. U člověka se několik missense mutací spojených s dědičnou tau patologií nachází v repetitivní doméně tau a shlukuje se v blízkosti rozhraní R2R3. Tyto mutace narušují strukturu proteinu a přispívají k jeho konformační přestavbě, při níž se tau mění z inertní formy na časnou formu schopnou zárodečného šíření. Vzhledem ke strukturním změnám vyvolaným mutacemi v oblasti rozhraní R2R3 a k umístění motivu VQIVYK není zřejmé, jak tyto mutace ovlivňují účinnost inhibitorů cílících na VQIVYK.
